La Proteina C e la Proteina S sono inibitori fisiologici della coagulazione scoperti agli inizi degli anni ottanta. La proteina C circolante, che viene attivata dalla trombina, svolge un'azione inibitoria sui fattori V e VIII attivati. I soggetti con carenza congenita di proteina C manifestano, oltre a trombosi venose profonde, trombosi venose superficiali e infarti cerebrali (conseguenti a trombosi venose cerebrali) con maggiore frequenza rispetto a coloro che presentano alterazioni degli anticoagulanti naturali. Circa il 50% degli eterozigoti per il difetto della proteina C sviluppa almeno un episodio trombotico prima dei 40 anni, mentre i soggetti omozigoti manifestano spesso trombosi fin dalla nascita, con estese trombosi viscerali e necrosi cutanee talvolta fatali. Il difetto acquisito di proteina C e' dovuto, come per l'antitrombina, per lo piu' ad una ridotta sintesi epatica. I ridotti livelli riscontrabili nel neonato sono dovuti all'immaturita' epatica e si risolvono entro il sesto mese di vita. Valori bassi per aumentato consumo della proteina C sono caratteristici della DIC e del periodo post-operatorio. La riduzione della proteina C puo' essere causata dalla carenza di vitamina K (mancata assunzione con la dieta, dicumarolici e antibiotici che interferiscono con la sintesi di questa vitamina ecc). Una carenza di vitamina K, determina anche una riduzione dei fattori vitamina K dipendenti (II, VII, IX, X); questa situazione e', per esempio, caratteristica dei pazienti che assumono farmaci anticoagulanti orali. L'effetto anticoagulante (dovuto alla diminuzione dei fattori della coagulazione vitamina K dipendenti) prevale comunque sull'effetto pro-coagulante (dovuto alla diminuzione degli anticoagulanti naturali K dipendenti). La Proteina S e' una proteina vitamina K dipendente ed e' sintetizzata dal fegato e dalle cellule endoteliali. E' presente in circolo in due forme: circa il 40% libera (forma attiva) ed il restante 60% legata a una proteina (forma inattiva). La proteina S ha funzione di cofattore della proteina e ne potenzia l'attivita'. Le manifestazioni cliniche dei soggetti carenti congeniti di tale proteina e le situazioni nelle quali di determinano difetti acquisiti, finora riportate in letteratura, sono del tutto sovrapponibili a quelle gia' descritte per la proteina C.
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